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Correlazioni in Medicina



Terapia di mantenimento nel mieloma multiplo


Mantenere i risultati di una efficace terapia di induzione è un obiettivo importante nel mieloma multiplo.

La terapia di mantenimento con Talidomide ( Thalomid ) dopo trapianto autologo di cellule staminali ha migliorato la qualità della risposta e ha aumentato la sopravvivenza libera da progressione in modo significativo in tutti e 6 gli studi e la sopravvivenza globale in 3 di essi.

Nei pazienti anziani, 2 studi hanno mostrato un prolungamento significativo della sopravvivenza libera da progressione, ma nessun miglioramento nella sopravvivenza globale.

Una meta-analisi ha evidenziato una significativa riduzione del rischio per la sopravvivenza libera da progressione / sopravvivenza libera da eventi e per la mortalità.

Il ruolo della terapia di mantenimento con Talidomide dopo Melfalan, Prednisone e Talidomide non è ben definito.

Due studi con il trattamento di mantenimento con Lenalidomide ( Revlimid ) dopo trapianto autologo di cellule staminali e uno studio dopo terapia di induzione convenzionale con Melfalan, Prednisone e Lenalidomide hanno mostrato una riduzione significativa del rischio per la sopravvivenza libera da progressione e un aumento della sopravvivenza globale in uno degli studi di trapianto.

È stata studiata la terapia di mantenimento con Bortezomib ( Velcade ) come singolo agente o in combinazione con Talidomide o Prednisone.
Uno studio ha rivelato un aumento significativo della sopravvivenza globale con induzione a base di Bortezomib e terapia di mantenimento con Bortezomib, rispetto a induzione convenzionale e trattamento di mantenimento con Talidomide.

La terapia di mantenimento può essere associata ad effetti collaterali significativi e nessuno dei farmaci valutati è stato approvato per la terapia di mantenimento.
Le decisioni di trattamento per i singoli pazienti devono bilanciare accuratamente i potenziali rischi e i benefici, dato che non è ancora stabilito uno standard di cura ampiamente approvato. ( Xagena2012 )

Ludwig H et al, Blood 2012; 119: 3003-3015


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